Campi chirurgici
Chirurgia della base cranica
Trattamento delle fistole rinoliquorali
Il trattamento delle fistole rinoliquorali è di tipo chirurgico endoscopico.
Descrizione
L’intervento di plastica di fistola rinoliquorale consiste nell’individuazione del tramite fistoloso sul tetto della cavità nasale, l’asportazione di tutta la mucosa circostante la lesione esponendo il tessuto osseo per permettere un ottimale attecchimento dell’innesto posizionato a fini riparativi. L’innesto è rappresentato, nella maggior parte dei casi, da mucopericondrio prelevato dal setto, solitamente nella fossa nasale controlaterale a quella operata. L’innesto viene poi stabilizzato mediante colla di fibrina e tamponamento con materiale riassorbibile. In caso di presenza di meningo- o meningoencefaloceli, il tessuto erniato in cavità nasale viene asportato. In caso di difetti ossei molto ampi (>4cm) vengono utilizzati innesti compositi in multistrato (di solito triplice) mucopericondrali e di fascia. Negli ultimi anni abbiamo perfezionato la tecnica di riparazione di difetti molto ampi con il lembo mucopericondrale naso-settale peduncolato di Haddad-Bassagasteguy, che, ricevendo apporto nutritivo dall’arteria naso settale, conservata nel peduncolo, può avere grandi dimensioni e fornisce ottimi risultati in riparazione di difetti di grandi dimensioni.
Altri tessuti autologhi utilizzati sono il lembo di galea capitis (incisione bicoronale, poi completamente nascosta dai capelli), la fascia lata (incisione della parte esterna della coscia, di circa 7-10 cm) ed il grasso addominale.
I pazienti operati per via endoscopica esclusiva presentano un decorso post-operatorio molto più rapido e con meno complicanze. È necessario osservare un periodo di immobilità a letto di 3 giorni, per consentire all’innesto un ottimale attecchimento. Nella nostra esperienza non usiamo posizionare un drenaggio lombare in questi pazienti, come invece descritto da altri autori.
Il paziente verrà seguito nel nostro ambulatorio Basicranio per le visite post-operatorie.
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LE ATTIVITA’ NEL DETTAGLIO
Altri interventi chirurgici e patologie trattate
Tumori della parotide e delle ghiandole salivari maggiori
Le ghiandole salivari possono essere coinvolte da neoplasie sia benigne che maligne.
Tra i tumori benigni, il più frequente è rappresentato dall’adenoma pleomorfo (60-70% dei casi). Ha un picco di incidenza tra i 40 ed i 60 anni, ed è più frequente nelle donne con un’incidenza 3–4 volte superiore rispetto all’uomo. L’adenoma pleomorfo origina nell’80% dei casi dal lobo superficiale della ghiandola parotide. Può interessare in una minoranza di casi anche le ghiandole salivari minori e le ghiandole lacrimali.
Il tumore di Warthin o cistoadenolinfoma rappresenta dal 6 al 10% dei tumori parotidei. Nel 10-20% dei casi è bilaterale, ma può anche essere multifocale. Colpisce più frequentemente la sesta e settima decade e vi è una leggera predominanza per il sesso maschile.
Per quanto riguarda i tumori maligni, più del 70% colpisce la ghiandola parotide e il 10-20% la ghiandola sottomandibolare, mentre sono rarissimi quelli che originano dalla ghiandola sottolinguale e dalle ghiandole salivari minori. Tra gli istotipi il più comune è il carcinoma mucoepidermoide, che interessa spesso la parotide. Il carcinoma adenoide cistico si presenta il più delle volte a livello della ghiandola sottomandibolare o delle ghiandole salivari minori.
Altri istotipi possibili sono l’adenocarcinoma, carcinomi a cellule squamose, carcinomi indifferenziati, carcinoma anaplastico a piccole cellule, sarcomi e linfomi (molto rari).
Da non dimenticare che il tumore maligno più frequentemente riscontrato a carico della parotide è la metastasi da tumore della cute del distretto cervico-facciale, tipico delle persone anziane.
Via transotica endoscopica assistita
Questa via di approccio consente la rimozione di lesioni che interessano la rocca petrosa con o senza estensione all’angolo pontocerebellare in pazienti con funzione uditiva compromessa. Consiste in un primo tempo microscopico e una fase endoscopica al termine della procedura microscopica che ha lo scopo di radicalizzare il tessuto neoplastico intorno alle strutture nobili quali la carotide interna e il nervo facciale. Questa via di approccio consente un buon controllo della carotide interna (carotide verticale intrapetrosa e tratto infero-mediale della porzione orizzontale) a livello dell’apice della rocca.
Approccio endoscopico transcanalare transpromontoriale al neurinoma dell’acustico
La via endoscopica transcanalare, transpromontoriale si distingue nettamente dalle metodiche precedenti.
Indicazione:
● Neurinomi dell’acustico con estensione limitata al condotto uditivo interno (fondo) e sordità neurosensoriale
● Colesteatomi della cassa con infiltrazione del vestibolo e della coclea
● Neurinoma intracocleari
Colesteatoma
Il colesteatoma è un tipo di otite cronica caratterizzata dalla presenza di tessuto epiteliale anomalo che occupa la cassa del timpano. Questo materiale può determinare, nel tempo, lesioni espansive e fenomeni erosivi a carico delle strutture timpaniche, andando ad alterare l’anatomia dell’orecchio medio. Il colesteatoma, in base all’epoca di insorgenza, viene definito:
– Colesteatoma congenito
E’ tipico dell’età pediatrica, deriva da difetti che avvengono nello sviluppo delle strutture dell’orecchio durante la vita fetale. Si manifesta con una massa biancastra visibile per trasparenza dietro ad una membrana timpanica integra, in pazienti senza una storia di infiammazioni dell’orecchio, traumi e/o otochirurgia precedente;
– Colesteatoma acquisito
È distinto in primitivo e secondario.
Il colesteatoma acquisito primario dell’attico secondo alcune teorie deriva da una disventilazione selettiva a livello della regione atticale con seguente depressione di questa area anatomica che provoca una retrazione della pars flaccida (porzione apicale del timpano) all’interno dell’epitimpano sempre più profonda sino a determinare il processo flogistico erosivo cronico alla base della malattia colesteatomatosa. Il colesteatoma acquisito secondario deriva invece da un’otite cronica perforata con invaginazione della pelle del condotto uditivo esterno all’interno della cassa timpanica che determina una successiva proliferazione di detriti epidermici e di flogosi cronica.
